Павлова Ольга
12-11-2025, 14:48

Ученые обнаружили набор белков, указывающих на наследственный риск раннего развития атеросклероза

Ученые обнаружили набор белков, указывающих на наследственный риск раннего развития атеросклероза
Изображение взято с: pxhere
Исследователи из Каролинского института пришли к выводу, что повышенные концентрации ряда белков чаще встречаются у людей с высоким наследственным риском раннего атеросклероза. Работа опубликована в журнале Circulation: Genomic and Precision Medicine.
В исследовании проанализировали образцы крови более чем 4 000 человек без установленного сердечно-сосудистого заболевания и соотнесли результаты с медицинскими данными их родственников. В итоге было выделено 38 белков, связанных с воспалением и липидным обменом, которые встречаются чаще у тех, у кого в семье отмечались случаи раннего развития ишемической болезни сердца. Среди наиболее примечательных маркеров — фоллистатин, катепсин D, PCSK9 и PECAM1, а также рецептор ЛПНП.

По словам первого автора исследования Агнес Варенберг, повышение уровня некоторых из этих белков, в частности фоллистатина и катепсина D, остается значимым признаком наследственной предрасположенности к ранней ишемической болезни сердца даже при учете кровяного давления и уровня холестерина.

Работа опирается на данные шведского проекта SCAPIS, участники которого проходили комплексное обследование, включавшее КТ-коронарных артерий. Сопоставление результатов обследований с национальными регистрами показало, что у людей с семейной предрасположенностью атеросклеротические изменения в коронарных сосудах выражены сильнее. Отдельные белки, например рецептор ЛПНП и PECAM1, оказались тесно связаны со степенью поражения сосудов.

Генетический анализ исследователей указывает на возможное прямое влияние фоллистатина, PCSK9 и PECAM1 на вероятность развития инфаркта. По мнению авторов, эти данные помогут глубже понять биологические механизмы возникновения ишемической болезни сердца и могут стать основой для поиска новых мишеней в профилактике и терапии.
Источник: www.gazeta.press

Подписывайтесь: